Nutrigenómica.

Se espera que la nutrigenómica de respuestas individualizadas a estas preguntas:

  • ¿Cuáles son los requerimientos cuantitativosde macronutrientes que producen un metabolismo óptimo?
  • ¿Cómo podemos optimizar la ingestade nutrientes para cada individuo, dada la diversidad genética y la complejidad en la composición de los alimentos?
  • ¿Cómo evaluar los cambios en las necesidades nutricionales, desde el nacimiento hasta el anciano, en relación a su genotipo y fenotipo?
  • ¿Cómo se debentratar éticamente los conocimientos sobre el genoma particularde los individuos y su relación con las enfermedades?.

El ADN está constituido por más de 3000 millones de pares de bases, agrupados en unos 30.000 genes, los cuales constituyen el genotipo que se expresa como un determinado fenotipo propio de cada individuo. Las personas compartimos un 99,9% de los genes, siendo ese 1% de diferencia, el responsable de la diversidad humana, tanto en su aspecto físico (color de pelo, de ojos, rasgos diferenciales de distintas etnias) como en su manera de responder ante el entorno y por lo tanto, en su susceptibilidad a desarrollar diversas patologías.

Hasta el momento se han descubierto unos 1000 genes relacionados con enfermedades, de las cuales un 97% son monogénicas, es decir se debe a polimorfismos en un solo gen, muchas veces en un solo nucleótido (Single nucleótide polimorfism, SNP); entre ellas están enfermedades del metabolismo de los aminoácidos, como la fenilcetonuria, o la galactosemia, cuya identificación precoz facilita una adaptación de la dieta y su perfecto control.

Sin embargo la mayoría de las enfermedades son multigénicasde ahí la dificultad para conocer los genes implicados, las variaciones posibles y las interacciones probables con el ambiente y en particular con el aporte de nutrientes.

¿De que hablamos?

Aunque ambos términos aluden a ciencias muy similares, podríamos definir la nutrigenómicacomo el estudio de las interacciones entre nutrientes y genes y del efecto que dichas interacciones tienen sobre la salud.

Por otro lado la nutrigenéticaalude más particularmente al estudio de las diferencias individuales, a nivel de genes, que influencian la respuesta de las personas a los alimentos, con el objeto de establecer dietas personalizadas.

¿Cuál es la función del ADN?

 

El ADN es el código por el cual se construye nuestro organismo. El mecanismo por el cual realuza esta función se simplifica en tres fases:

  1. Transcripción.Mediante este proceso, a partir del ADN, se forma un ARNm primario que incluye una copia de toda la transcripción del gen.
  2. 2. Traducción.El ARNm Maduro debe de trasladarse al citoplasma donde se produce la traducción de la información genética en los ribosomas, con síntesis de proteínas específicas.

 

Ejemplos de la acción genética de los alimentos

Inducción de la transcripción directa:El mecanismo más simple es aquel en el cual el nutriente actúa directamente sobre un determinado gen, provocando, disminuyendo a aumentando la transcripción o traducción del mismo. Este es el modo de acción de la vitamina D, que actúa directamente promoviendo la transcripción de los genes responsables de los receptores de calcio en las células de la mucosa intestinal.

Inducción de la transcripción indirecta:Provocando respuestas fisiológicas responsables de la activación genética. Por ejemplo, la glucosa, provoca una hiperglucemia que estimula la liberación de la insulina, la cual a su vez actúa sobre diferentes genes promoviendo la síntesis de enzimas glucolíticas.

Inducción transcripcional: los ácidos grasos poliinsaturados pueden interactuar factores de transcripción, las “proteínas de unión al elemento regulador de los esteroles”(SREBP), cuya unión a los elementos respuesta tiene como consecuencia la inhibición de la expresión de los genes responsables de las enzimas lipogénicas hepáticas

 

 

Maduración de los ARMm:   La sacarosa no afecta a la formación total de ApoB, pero sí favorece la edición hacia ApoB-48, con lo cual la relación B100/B48 se altera y también la unión de las LDL a sus receptores; de esta forma se puede explicar parte de la acción de la sacarosa como factor de riesgo en la enfermedad cardiovascular.

En la traducción:entre nutrientes y genes, es la que ocurre entre el hierro y los receptores de transferrina y ferritina, la cual tiene lugar a nivel de la regulación de la traducción

 

 

 

 

 

FUENTE:

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